Home  |   De NSDTRCN  |   Informatie voor fokkers  |   De Toller  |   Gezondheid  |   Jacht (JPC) informatie  |   Overige informatie
 
 
Gezondheid
- Informatie dierenartsen
- Basisgegevens van de hond
- Castratie/sterilisatie
- Giftige Planten
- Parasitaire ziekte
- Kanker bij honden
- Groeicurve
- DNA profiel
- Haplotype
- In's en out's puppy vulva
- Vergiftiging
- Paddenstoelen-eikels giftig

- Addison
- Atopie
- Botulisme
- Cataract
- CEA/ch
- CHV (Canine Herpes Virus)
- CLPS (Cleft lip/palate en syndactyly)
- CP1 (Cleft lip/Palatoschisis)
- Cryptorchidie
- Demodex
- Degeneratieve Myelopathie (DM)
- Degeneratieve Encephalopathy (DE)
- Discoide lupus erythematosus (DLE)
- Distichiasis
- Doofheid
- Ectopische Ureter
- ED (ElleboogDysplasie)
- Epilepsie
- Goniodysgenese
- HD (HeupDysplasie)
- Hubertusklauwtjes
- Hypertrofische osteodystrofie
- Hypothyreoïdie
- Levershunt
- Lupus
- MDR1
- Navelbreuk
- PLE (Protein Losing Enteropathy)
- Prcd-PRA
- Radius Curvus Syndroom
- SLE
- SRMA (AM)

- Voeding
- Overgewicht
- Oververhitting
- Inteelt
- Vaccinatie
- Huisdier EHBO

Uitslagen
- Baer test uitslagen
- CLPS uitslagen
- CP1 uitslagen
- Dilute/buff uitslagen
- DE test uitslagen
- DM test uitslagen
- ECVO uitslagen
- ED uitslagen
- Gonioscopie uitslagen
- Haplotype uitslagen
- HD uitslagen
- JADD uitslagen
- MDR1 uitslagen
- PRA-CEA uitslagen



Laatste update: 15-11-2017



Raad van Beheer erkende rasvereniging


 

 
  Addison

De ziekte van Addison is een ziekte van de bijnieren. Thomas Addison beschreef de ziekte bij de mens voor het eerst in 1855. De ziekte van Addison bij honden is voor het eerst beschreven in 1953.

Toch hoor je er maar weinig over en dat is jammer. Er zijn twee redenen, waarom deze ziekte meer aandacht verdient zowel bij hondenbezitters als bij dierenartsen. Ten eerste lijken de verschijnselen nogal eens op andere ziekten, zoals maag- en darmziekten en nierfalen. De kans is dan ook groot dat de diagnose wordt gemist, als je niet nadrukkelijk stilstaat bij de mogelijkheid van Addison.

Ten tweede zijn er duidelijke aanwijzingen, dat de ziekte erfelijk kan zijn en dat is voor een ziekte, die op zichzelf al lastig te herkennen is, extra vervelend.

De ziekte van Addison treedt op als de bijnierschors niet of onvoldoende werkt. Aantasting van de bijnierschors wordt, naar men nu aanneemt, meestal veroorzaakt door het afweersysteem van het eigen lichaam, ook wel auto-immuunsysteem genoemd. Andere oorzaken laten we in dit kader buiten beschouwing. De bijnieren zijn, zoals de naam al zegt, orgaantjes in de buurt van de nieren. De buitenrand heet de bijnierschors of cortex en de hormonen, die hierin worden geproduceerd, heten bijnierschorshormonen of corticosteroïden. Deze hormonen zijn nodig om het lichaam goed te laten functioneren bij inspanning en stress. Er zijn binnen de bijnierschorshormonen twee groepen te onderscheiden. De glucocorticoïden, waarvan cortisol de belangrijkste is, beïnvloeden de stofwisseling in alle weefsels, spelen een rol bij handhaving van de bloeddruk en bestrijden de gevolgen van stress, o.a. door verhoging van de bloedsuikerspiegel. Te weinig cortisol bij stress kan dus o.a. leiden tot bloedsuikerdaling en een te lage bloeddruk. De mineralocorticoïden, waaronder aldosteron, zijn belangrijk voor de juiste concentraties in het bloed van de mineralen natrium, kalium en chloor. Te weinig aldosteron heeft natrium- en dus ook waterverlies via de nieren tot gevolg. Als reactie daarop stijgt het kaliumgehalte. Een te hoog kaliumgehalte heeft een negatief effect op de hartfunctie. Het adrenocorticotroof hormoon (ACTH), stuurt vanuit de hypofyse de productie van bijnierschorshormonen aan. De afgifte van ACTH wordt beïnvloed door de concentratie bijnierschorshormonen in het bloed (feed-backsysteem) en door invloeden van buitenaf, zoals stress.

Symptomen
Het ziekteverloop kan variëren van dramatisch tot zeer mild en van acuut tot chronisch. Vaak gaan de klachten ook op en neer. De verschijnselen zijn niet specifiek en passen bij andere, vaker voorkomende ziekten. Klachten kunnen zijn: slechte eetlust, gewichtsverlies, sufheid, braken en diarree al dan niet met bloed erbij, spierzwakte, spiertrillingen, soms veel plassen. Door vochtverlies, bloeddrukdaling en verminderde hartfunctie ligt shock op de loer. Opvallend is vaak de langzame en soms onregelmatige hartslag. Ook kan opvallen, dat klachten vooral bij stresssituaties optreden. Bloedonderzoek (o.a. een te hoog kaliumgehalte) en elektrocardiografie kunnen de aanwijzingen voor Addison versterken.

Diagnose
De definitieve diagnose kan enkel aan de hand van bloedonderzoek gesteld worden.

Kenmerkend voor de ziekte van Addison is dat het natriumgehalte in het bloed te laag is en het kaliumgehalte juist te hoog. Indien dit het geval is, moet er aansluitend een ACTH stimulatietest gedaan worden om de diagnose te bevestigen. Dit laatste is erg belangrijk, omdat de behandeling van Addison levenslang is, met specifieke medicatie. Men wil er dus 100% zeker van zijn dat de diagnose juist is, alvorens met therapie te starten.

Bij de ACTH stimulatietest wordt er 2 keer bloed afgenomen. Na de eerste bloedafname wordt er ACTH ingespoten, 90 minuten later wordt dan nogmaals bloed afgenomen. Bij honden met de ziekte van Addison, zal er geen reactie van de bijnieren optreden na het inspuiten van ACTH. Bij gezonde honden zal er na het inspuiten van ACTH een stijging van cortisol in het bloed optreden.

Behandeling
Een acute Addison crisis moet bij de dierenarts zo snel mogelijk behandeld worden met infuusvloeistoffen en prednison (cortisol), zodat de natrium/kalium balans zo snel mogelijk genormaliseerd wordt.

De verdere behandeling bestaat uit levenslange vervangingstherapie met medicatie die de tekorten aan hormonen aanvullen.

Deze medicatie bestaat uit cortison acetaat tabletten (prednison) en fludrohydrocortisonacetaat tabletten (mineralocorticoïden). Beiden dienen 2 maal daags toegediend te worden. Daarnaast moet men een heel klein beetje extra keukenzout (natriumchloride) aan het voer toevoegen, om een tekort aan natrium in het bloed aan te vullen.

Een hond met de ziekte van Addison blijft levenslang patiënt en moet dus ook levenslang trouw behandeld worden! Een tekort aan de vervangende medicatie kan altijd tot een crisis en dus tot een levensbedreigende situatie leiden!

Het is belangrijk om altijd injectievloeistoffen in huis te hebben, die de tabletten kunnen vervangen als deze om een of andere reden (ziekte, braken, verminderde eetlust) niet gegeven kunnen worden. Neem deze medicatie ook altijd mee op vakantie of als de hond naar een pension gaat.

Prognose
Met een goede vervangingstherapie is de prognose goed voor een hond met de ziekte van Addison. In de beginfase zullen de bloedwaarden (natrium en kalium) regelmatig gecontroleerd moeten worden om de juiste dosering medicatie te bepalen. Dit is namelijk voor iedere hond verschillend. Als de juiste dosering gevonden is, zijn de bloedonderzoeken nog maar 2 x per jaar nodig.

Weeg uw hond ook regelmatig, zodat de dosering eventueel aangepast kan worden naargelang het gewicht!

Erge stresssituaties kunnen een Addison crisis uitlokken! Houdt hier altijd rekening mee. Bij gezonde honden stijgt het cortisolgehalte in bloed bij stress. Bij een hond met de ziekte van Addison gebeurt dit niet, met alle gevolgen van dien! Hiermee moet ook rekening gehouden worden als de hond om een bepaalde reden onder narcose moet. Er dient dan onafhankelijk van de normale medicatie, extra prednison toegediend te worden.

U vindt het misschien geen prettige gedachte dat uw hond de rest van zijn leven prednison moet gaan gebruiken. De nadelige effecten van prednison treden echter pas op als er meer wordt toegediend dan het lichaam normaal zelf aanmaakt (bijvoorbeeld bij de behandeling van allergieën). Bij de behandeling van de ziekte van Addison proberen ze het tekort aan cortisol in het bloed weer aan te vullen tot de normaalwaarden en niet meer dan dat. De bijwerkingen zijn hierdoor minimaal. Bedenk dat geen enkel zoogdier zonder cortisol kan, het is een lichaamseigen stof die noodzakelijk is voor het normaal functioneren van het lichaam!

Tenslotte
De ziekte van Addison kan in principe bij elk ras en op elke leeftijd voorkomen. De gemiddelde leeftijd bij diagnose is 4 jaar. Toch zien we dat de ziekte vaker optreedt bij jongere dan bij oudere dieren. Over verschil tussen reuen en teven zijn de onderzoekresultaten tegenstrijdig. Het ene onderzoek meldt dat het vaker bij teven voorkomt dan bij reuen, het andere onderzoek concludeert dat er geen verschil is. De ziekte zou bij 1 op de 1000 honden voorkomen.

Bij een aantal rassen wordt Addison vaker vastgesteld: Bearded Collies, Middenslag Poedels, Leonbergers, Nova Scotia Duck Tolling Retrievers, West Highland White Terriërs, Portugese Waterhonden, Hollandse Herders, Airdale Terriërs, Duitse Herders, Duitse Staande, Duitse Doggen, St. Bernards, Engelse Springers en Soft Coated Wheaten Terriërs worden in dit verband soms of vaak genoemd. Het staat wel vast dat erfelijkheid een rol speelt.

De ziekte van Addison (hypoadrenocorticisme),; bij de Nova Scotia Duck Tolling Retriever is de jeugdvorm "Juveniele Addison's Disease" (JADD) de meest voorkomende vorm.


Juvenile Addison's Disease (JADD) bij de Nova Scotia Duck Tolling Retriever
Bij de Nova Scotia Duck Tolling Retriever komt een genetische vorm van de ziekte van Addison voor, genaamd JADD, het kan in tegenstelling tot de andere vorm van Addison al bij veel jongere dieren tot ontwikkeling komen. De gemiddelde leeftijd van pups, getroffen door JADD, is 5 maanden; maar ook puppy's van 8 weken of leeftijd van 12 maanden zijn voorgekomen.

Behandeling van pups met JADD vereist zowel mineralicorticoid als glucocorticoide vervangende therapie net zoals bij Addison gebruikelijk is. Pups kunnen daarnaast gelijktijdig andere ziekten hebben met inbegrip van oogproblemen (hoornvlies oedeem, conjunctivitis of uveïtis) die gespecialiseerde behandeling vereisen.

Ontdekking
Wetenschappers van het Bannasch-laboratorium aan de Universiteit van Californië in Davis U.S.A. hebben een DNA test ontwikkeld die dragers van JADD bij de Nova Scotia Duck Tolling Retriever identificeert. De juveniele vorm van Addison is genetisch te onderscheiden van de vorm van Addison die op latere leeftijd verkregen wordt. Honden die de juveniele vorm van Addison ontwikkelen, hebben twee identieke kopieën van een specifiek gebied in hun genoom. Wetenschappers van het Bannasch-laboratorium identificeerden talrijke markers binnen dit gebied en hebben deze markers samengebracht in een haplotype gebaseerde test om dragers van JADD te identificeren. Behalve de markers die honden met de juveniele vorm van Addison onderscheiden, is men van mening dat de werkelijke mutatie, verantwoordelijk voor JADD, zich binnen dit haplotype bevindt.

De mutatie verantwoordelijk voor JADD, veroorzaakt een verandering in de opbouwvolgorde van aminozuur in een zeer besloten gedeelte van het eiwit. Deze mutatie is niet aanwezig bij andere hondenrassen op basis van het onderzoek. Er zijn 250 individuele honden getest, verdeeld over 80 verschillende rassen. Er zijn echter aanvullende onderzoeken nodig om aan te tonen hoe deze mutatie JADD in Nova Scotia Duck Tolling Retriever veroorzaakt. Zij bieden nu een test aan om te helpen voorkomen dat meer pups met de juveniele vorm van Addison geboren worden. Daarnaast willen zij doorgaan met onderzoek om het mechanisme van deze mutatie beter te begrijpen. Neemt u alstublieft contact op met de wetenschappers als u een Nova Scotia Duck Tolling Retriever heeft waarbij de juveniele vorm van Addison is vastgesteld en u deel wilt nemen aan het onderzoekproject (dlbannasch@ucdavis.edu).

De wijze van vererving
Deze vorm van Addison wordt overgeërfd als een autosomaal recessieve ziekte. Dit betekent dat pups een kopie van de mutatie van dit gen van beide ouders erft. JADD is bovendien niet volledig dominant: niet alle pups met twee exemplaren van betreffende mutatie zullen de juveniele vorm van Addison gaan ontwikkelen. Gebaseerd op het onderzoek zal ongeveer 75% van pups met twee exemplaren van de mutatie én haplotype de juveniele vorm van Addison ontwikkelen.

Begeleidend stuk
JADD wordt overerft als een autosomaal recessieve ziekte, wat betekend dat honden met slechts één mutant kopie van het JADD-gebied (N/A) de ziekte niet ontwikkelen, maar wel vererven, zij kunnen pups produceren die de ziekte wel ontwikkelen als zij aan een A/A) of een (N/A) partner gepaard worden. Op het moment dat deze test op de markt kwam was ongeveer 20% van de Nova Scotia Duck Tolling Retriever (N/A) carrier; echter, kan het aantal dragers wijzigen met elke generatie. Honden met (N/A) carrier zijn zelf normaal en kunnen veilig worden gepaard aan N/N honden om de diversiteit binnen het RAS te behouden en te selecteren voor andere positieve kenmerken binnen 'drager' honden.

Waar kan ik de test aanvragen en informatie vinden
De JADD test wordt aangeboden als losse test of als combinatie test met CP1. Beide testen zijn nu beschikbaar via de OFA "Orthopedic Foundation for Animals" (www.offa.org). De kosten voor een enkele test zijn $80 en voor beide testen $150. Testen zijn gebundeld in sets van 48 om de kosten laag te houden. De doorlooptijd voor de test zal afhangen van het aantal aanvragen voor test maar is gewoonlijk 2 tot 4 weken. Opgenomen in de kostprijs van de testen is automatische rapportage aan de OFA database.

Informatie over de testen en het bestellen is beschikbaar op de website van OFA op de volgende links:
CP1: http://www.offa.org/dnatesting/cp1.html 
JADD: http://www.offa.org/dnatesting/jadd.html



De testuitslagen
N/N deze hond heeft twee normale exemplaren van het JADD-gebied (Probable Clear/Normal)
N/A deze hond heeft één mutant (abnormale) kopie van het JADD-gebied (Probable Carrier)
A/A deze hond heeft twee mutanten (abnormale) exemplaren van het JADD-gebied (Probable Affected) en heeft 75% kans op het ontwikkelen van ziekte van Addison voor de leeftijd van 1 jaar.

Referentie
Danika Bannasch DVM PhD, Professor School of Veterinary Medicine, University of California, Davis U.S.A.
Eddie Dziuk, COO of the Orthopedic Foundation for Animals

Heeft u meer vragen, dan kunt u die stellen aan de Fokaangelegenhedencommissie via fac@tollertales.nl 

Zie ook...
JADD uitslagen
CP1 uitslagen
CLPS uitslagen
 
 

Copyright Nova Scotia Duck Tolling Retriever Club Nederland 1990-2017
De NSDTRCN is een door de Raad van Beheer erkende rasvereniging ingeschreven bij de KvK onder nummer 040166744